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Pathogenesis of occupational asthma.
(Pathogenèse de l'asthme professionnel).
Article
Publié dans : European Respiratory Journal, Royaume-Uni, vol. 22, n° 2, août 2003, pp. 364-373, ill., bibliogr. (En anglais)
Le développement de l'asthme professionnel (AP) est vraisemblablement le résultat d'une interaction complexe des facteurs liés à l'environnement et à l'hôte. Cet article traite d'une série de questions liées aux multiples facteurs environnementaux qui pourraient affecter l'initiation de l'AP, comprenant les caractéristiques intrinsèques des agents en cause, ainsi que l'influence du niveau, du mode et de la voie d'exposition. Bien que les tableaux cliniques et anatomopathologiques de l'AP dû à des agents de bas poids moléculaire soient semblables à ceux de l'asthme médié par IgE (immunoglobulines E), le défaut de détection des anticorps spécifiques IgE contre la plupart de ces agents et/ou la faible association avec l'état de maladie ont abouti à une spéculation importante concernant les mécanismes physiopathologiques alternatifs ou complémentaires entraînant une sensibilisation des voies aériennes. Dans ce travail, les rôles des anticorps spécifiques IgE et IgG, de l'immunité à médiation cellulaire, et des cellules inflammatoires effectrices sont passés en revue de façon critique. Les progrès récents dans la caractérisation des interactions moléculaires entre les agents sensibilisants chimiques et les protéines des voies aériennes humaines ouvrent des voies prometteuses pour l'élucidation des bases immunologiques de l'AP causé par des agents de bas poids moléculaire.
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