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Inhaled chemicals may enhance allergic airway inflammation in ovalbumin-sensitised mice.
(L'exposition à des produits chimiques par inhalation peut exacerber la réaction allergique inflammatoire chez la souris sensibilisée à l'ovalbumine).
Article
Edition : , Irlande, vol. 226, n° 2-3, 21 septembre 2006, pp. 161-171, ill., bibliogr. (En anglais)
Un des défis majeurs pour les pays en développement est l'allergie et l'asthme professionnel à des substances chimiques. Ces substances peuvent être allergéniques ou adjuvantes, responsables de l'aggravation des symptômes de l 'asthme. Cet article présente l'étude dans un modèle murin d'asthme, de la propriété adjuvante de certaines substances chimiques inhalées : chloroforme (20 ppm), 1,1-dichloroéthylène (10 ppm), et styrène (100 ppm). Dans ce modèle sans hydroxyde d'aluminium, des souris BALB/c femelles ont été sensibilisées et provoquées par l'ovalbumine. Des expositions à ces produits chimiques se sont faites durant la période de sensibilisation à raison de 6 heures par jour pendant 4 jours consécutifs. Chez les souris traitées par l'ovalbumine seule, une réponse allergique modérée a été observée et caractérisée par une légère augmentation des IgE et de la production locale des cytokines de type Th-2, et la présence de la réaction inflammatoire pulmonaire. Chez les souris traitées par le styrène seul ou par le chloroforme seul, une légère augmentation locale de cytokines de type Th-2 a été constatée, sauf la production de l'IL-4 qui diminue dans le groupe chloroforme. Cependant, chez les souris traitées par le 1,1-dichloroéthylène seul, l'augmentation locale de ces cytokines est plus élevée que celle observée chez les souris traitées par l'ovalbumine seule. Pour le traitement combiné (ovalbumine + substance chimique), l'exposition au styrène potentialise la production de cytokines de type Th-2 (2 fois pour IL-4 , 3 fois pour IL-5, et 3 fois pour IL-13) ainsi que la production des IgE totale et la réaction inflammatoire. Par ailleurs, l'exposition combinée au chloroforme ou au 1,1-dichloroéthylène potentialise la production des IgE et la réaction inflammatoire, avec seulement une légère modification de la production locale de cytokines. Ces résultats montrent que les expositions même à des faibles doses de substances chimiques peuvent être à l'origine de l'aggravation des symptômes de l'asthme. Ceci peut résulter du phénomène synergique entre produit chimique et allergène sur la production locale de cytokines de type Th-2 .
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