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Interaction between smoking and glutathione S-transferase polymorphisms in solvent-induced chronic toxic encephalopathy.
(Interaction entre tabagisme et polymorphismes de la glutathion S-transférase dans les encéphalopathies toxiques chroniques aux solvants).
Article
Publié dans : Toxicology and Industrial Health, Royaume-Uni, vol. 18, n° 6, juillet 2002, pp. 289-296, ill., bibliogr. (En anglais)
L'exposition aux solvants organiques augmente le risque d'encéphalopathie toxique chronique (CTE). Une variation génétique des enzymes métabolisant les solvants ou d'autres xénobiotiques pourrait modifier le risque d'apparition d'effets toxiques. Des sujets fumeurs et non fumeurs exposés à des solvants ont fait l'objet d'une étude afin d'examiner la présence des génotypes nuls de glutathion S-transférase M1 et T1 (GSTM1 nul et GSTT1 nul) ou de deux polymorphismes génétiques de l'époxyde hydrolase microsomale (mEPHX), en relation avec le risque de CTE aux solvants et le tabagisme. Un rapport de risque par régression binomiale de 2,5 % (intervalle de confiance CI 95 % de 1,5 à 4,2) a été trouvé pour la CTE, chez les fumeurs ayant un génotype GSTM1 nul. Le génotype GSTM1 nul semble être chez les fumeurs un facteur de risque pour les CTE dues aux solvants. Chez les sujets non fumeurs, le GSTM1 nul n'augmente pas le risque de CTE. Aucun des polymorphismes de la mEPHX n'était associé avec une augmentation de risque de CTE. Malgré le résultat obtenu chez les fumeurs ayant un génotype GSTT1 nul (rapport de risque de 1,5 % ; CI 95 % de 1,0 à 2,0), le faible nombre de sujets (n=14) ne permet pas de conclure sur l'influence de ce génotype sur l'apparition de CTE.