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Oxidative DNA damage during night shift work.
(Lésions oxydatives de l'ADN pendant le travail posté de nuit).
Article
Publié dans : Occupational and Environmental Medicine, Royaume-Uni, vol. 74, n° 9, septembre 2017, pp. 680-683, ill., bibliogr. (En anglais)
Les auteurs ont montré dans une précédente étude que, comparativement au sommeil nocturne, le sommeil de jour chez les travailleurs postés était associé à une excrétion urinaire réduite de 8-hydroxydéoxyguanosine (8-OH-dG), reflétant potentiellement une capacité réduite à réparer les lésions 8-OH-dG de l'ADN. Ils ont identifié l'absence de mélatonine pendant le sommeil de jour comme facteur probable en cause. Ils analysent dans cette étude si le travail de nuit est également associé à une excrétion urinaire réduite de 8-OH-dG. Dans cette étude transversale, 50 travailleurs postés ayant les plus grandes différences de concentrations de mélatonine circulante entre le travail de nuit et le sommeil nocturne (mesuré par la 6-sulfatoxymélatonine urinaire) ont été choisis parmi les 223 travailleurs postés inclus dans l’étude précédente. Les concentrations de 8-OH-dG ont été mesurées dans des échantillons urinaires stockés en utilisant une chromatographie liquide haute performance avec détection électrochimique. Les modèles d'effets mixtes ont été utilisés pour comparer les concentrations de 8-OH-dG lors du travail de nuit avec celles lors du sommeil nocturne. Les concentrations de mélatonine circulante pendant le travail de nuit (moyenne = 17,1 ng /mg de créatinine) étaient beaucoup plus faibles que pendant le sommeil nocturne (moyenne = 51,7 ng/mg de créatinine). Dans les analyses ajustées, les concentrations moyennes de 8-OH-dG urinaires pendant la période de travail de nuit représentaient seulement 20 % de celles observées pendant la période de sommeil nocturne (IC 95 % : 10 % à 30 %, p < 0,001). Cette étude suggère que le travail de nuit, par rapport au sommeil nocturne, est associé à une diminution de la réparation des lésions oxydatives de l'ADN et que l'effet est probablement causé par la suppression de la mélatonine pendant le travail de nuit par rapport au sommeil nocturne. Si cela est confirmé, les futures études devront évaluer l’apport complémentaire en mélatonine comme moyen de restaurer la capacité de réparation des lésions oxydatives de l’ADN chez les travailleurs postés.
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