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Specific amino acids modulate the embryotoxicity of nickel chloride and its transfer to the rat embryo in vitro.
(Modulation des effets embryotoxiques et du passage transplacentaire du chlorure de nickel par certains acides aminés spécifiques in vitro).
Article
Publié dans : Toxicology and Applied Pharmacology, Etats-Unis, vol. 123, 1993, pp. 299-308, ill., bibliogr. (En anglais)
Dans le but d'étudier les effets de certains acides aminés sur l'embryotoxicité et le passage transplacentaire du chlorure de nickel (NiCl2), des embryons de rats âgés de 10 jours ont été cultivés dans du sérum de rat contenant du NiCl2 ou du 63NiCl2 (0,34 ou 0,68 mM Ni), seul ou en présence de L-histidine (2mM), d'acide L-aspartique, de glycine (2 ou 8 mM), ou de L-cystéine (2 mM). Après 26 heures de culture, leur taux de survie, leur croissance et leur développement ont été déterminés. Les taux en 63Ni dans les embryons et leurs sacs vitellins, ainsi que la liaison du 63Ni aux protéines du milieu de culture ont également été déterminés. NiCl2 seul n'affecte pas le développement embryonnaire à la concentration de 0,34 mM, mais provoque des retards de croissance et des malformations des extrémités céphalique et caudale à la concentration de 0,68 mM. A la concentration de 0,34 mM Ni, la présence de L-histidine entraîne une augmentation des concentrations en Ni dans les tissus embryonnaires comparativement à 0,34 mM 63Ni seul, mais ne fait pas apparaître l'embryotoxicité propre au NiCl2. En présence de L-cystéine, 0,34 mM Ni provoque des retards de croissance et les malformations propres au NiCl2. Ces effets s'accompagnent d'une augmentation des concentrations en 63Ni dans les sacs vitellins comparativement à 0,34 mM 63Ni seul. En revanche, à la concentration de 0,68 mm Ni, la présence de L-histidine, de L-cystéine, ou d'acide L-aspartique atténue les retards de croissance et l'incidence et/ou la sévérité des malformations céphaliques provoquées par NiCl2, et diminue les concentrations en 63Ni dans les sacs vitellins comparativement à 0,68 mM 63Ni seul. La L-histidine diminue également le pourcentage des malformations caudales causées par 0,68 mM Ni. La glycine ne modifie pas le profil embryotoxique de NiCl2, ni son passage transplacentaire. La L-histidine, la L-cystéine et l'acide L-aspartique entraînent un déplacement de la liaison du 63Ni des protéines dehauts poids moléculaires du sérum vers la fraction des bas poids moléculaires. Ainsi l'embryotoxicité et le passage transplacentaire de NiCl2 peuvent être modulés par certains acides aminés spécifiques in vitro. Cette modulation dépend de la concentration en NiCl2 et de l'acide aminé.
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