An agent-based model of vibration-induced intimal hyperplasia.


(Modélisation multi-agents de l’hyperplasie intimale induite par les vibrations).


Article

REDA M. | NOEL C. | SETTEMBRE N. | CHAMBERT J. | ET COLL.

Est Publié dans : Biomechanics and Modeling in Mechanobiology, vol.21 n°5, octobre 2022, pp.1457-1481, ill., bibliogr.

L’exposition aigüe du système main-bras aux vibrations mécaniques peut diminuer les contraintes de cisaillement (Wall Shear Stress - WSS) exercées par le sang sur l’endothélium de l’artère. Or une modification chronique de ces contraintes hémodynamiques peut entraîner une croissance et un remodelage artériel induits par un phénomène d’hyperplasie intimale. Un modèle multi-agents qui décrit certains mécanismes biologiques cellulaires et moléculaires impliqués dans l’hyperplasie intimale a été implémenté. Certains paramètres de ce modèle ont été identifiés à partir de tests ex-vivo consistant à mettre sous flux des cellules endothéliales. Il a ensuite été procédé à la quantification de la sécrétion par les cellules endothéliales du facteur de croissance Platelet-Derived Growth Factor BB (PDGF-BB) en fonction des valeurs de WSS. Les autres paramètres du modèle sont eux identifiés à partir des tests biologiques issus de la littérature. Ce modèle est capable de prédire 30 % de sténose après 10 ans d’exposition aux vibrations pendant 4 heures par jour. L'étude de l’influence de chaque phénomène biologique implémenté dans le modèle a été effectuée et a montré que la sténose artérielle est principalement influencée par les effets chimiotactiques du PDGF-BB et mitogéniques du Transforming Growth Factor β (TGF-β) sur les cellules musculaires lisses. Les résultats ont également montré que la diminution des valeurs des contraintes circonférentielles due à l’épaississement des parois artérielles est responsable de la dégradation de la matrice extracellulaire dans la media. Cette dégradation favorise la migration des cellules musculaires lisses de la media vers l’intima et donc la sténose artérielle

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