Chemical determinants of occupational hypersensitivity pneumonitis.


(Facteurs chimiques de la pneumopathie d’hypersensibilité professionnelle).


Article

SEED M.J. | ENOCH S.J. | AGIUS R.M.

Publié dans : Occupational Medicine, Royaume-Uni, vol. 65, n° 8, novembre 2015, pp. 673-681, ill., bibliogr. (En anglais)

Les expositions professionnelles par inhalation de produits chimiques de faible poids moléculaire (LMW) sont à l’origine de pneumopathies d’hypersensibilité (HP) ainsi que de la manifestation d’hypersensibilité respiratoire plus courante qu’est l’asthme professionnel (AP). Le but de cette étude était d’examiner si l’étiologie chimique des HP est associée à différents facteurs structurels et physicochimiques de l’AP. Les causes chimiques de cas humains d’HP et AP ont été identifiées à partir de recherches dans la littérature à comité de lecture jusqu’à la fin 2011. Chaque produit chimique était classé selon qu’il a été ou non à l’origine d’au moins un cas de HP. Le risque prédit d’asthme était déterminé pour chacun des produits chimiques en utilisant un modèle QSAR (relation quantitative structure-activité) précédemment développé. Les produits chimiques des deux ensembles étaient analysés indépendamment et à l’aveugle par un expert en chimie mécanique pour évaluer le pouvoir de liaisons transversales des protéines et déterminer leur caractère lipophile (coefficient de partage log Kow). Dix produits chimiques à l’origine d’HP ont été identifiés et avaient un risque moyen d’asthme plus élevées que le groupe témoins de 101 produits à l’origine d’AP. Neuf des dix produits à l’origine d’HP avaient été prédits comme étant des agents de réticulation des protéines comparés à 24 des 92 témoins. Les distributions du log Kow indiquaient des valeurs plus élevées pour la liste HP (moyenne 3,47) par rapport aux témoins (moyenne 0,81). En conclusion, ces résultats suggèrent que les produits susceptibles de causer une HP ont tendance à avoir un risque prédit d’asthme élevé, sont plus lipophiles et ont plus de probabilité d’être des agents de liaison des protéines que ceux qui sont cause d’AP.

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