Immunogenetic basis of environmental lung disease : lessons from the berylliosis model.


(Bases immunogénétiques des maladies pulmonaires environnementales : leçons tirées du modèle de la bérylliose).


Article

SALTINI C. | AMICOSANTE M. | FRANCHI A. | LOMBARDI G. | ET COLL.

Publié dans : European Respiratory Journal, Danemark, vol. 12, n° 6, décembre 1998, pp. 1463-1475, ill., bibliogr. (En anglais)

Le rôle des facteurs génétiques a été posé comme hypothèse dans la pathogenèse d'un certain nombre de pathologies pulmonaires inflammatoires chroniques. Les gènes du site du principal complexe d'histocompatibilité sur le chromosome 6 chez l'homme ont été identifiés comme étant des déterminants importants dans les maladies causées par des composés minéraux ou organiques tels que le béryllium, l'or, les anhydrides d'acides, les isocyanates et les pollens. Etant donné que de nombreux facteurs environnementaux sont déterminants dans l'immunopathogenèse de l'asthme, des granulomatoses pulmonaires, des pneumonies d'hypersensibilité, et des fibroses pulmonaires, une bonne compréhension de l'interaction entre les facteurs de l'environnement est cruciale pour l'épidémiologie, la prévention et le traitement de ces pathologies. La bérylliose est un trouble inflammatoire chronique pulmonaire lié à l'environnement et dû à l'inhalation de poussières de béryllium. Un marqueur antigénique tissulaire de classe II (HLA-DP Glu69) s'est révélé fortement associé à cette maladie. Dans les études chez l'homme, on a trouvé que ce gène conférait aux travailleurs exposés une susceptibilité augmentée au béryllium, ce qui suggère que les marqueurs HLA pourraient être utilisés comme preuves épidémiologiques pour identifier les groupes de population à haut risque de pathologies pulmonaires environnementales et les niveaux environnementaux de toxiques nécessaires à assurer la sécurité des populations, et pour prévenir le risque lié au travail, aux produits industriels et à la pollution environnementale. Cet article passe en revue les études sur les associations entre les antigènes tissulaires et les maladies pulmonaires inflammatoires chroniques selon le modèle de la bérylliose.

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