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Lead induced DNA strand breaks in lymphocytes of exposed workers : role of reactive oxygen species and protein kinase C.
(Cassures des brins d'ADN provoquées par le plomb dans les lymphocytes de salariés exposés : rôle des espèces réactives de l'oxygène et de la protéine kinase C).
Article
Publié dans : Mutation Research. Genetic Toxicology and Environmental Mutagenesis, Pays-Bas, vol. 515, n° 1-2, 25 mars 2002, pp. 159-169, ill., bibliogr. (En anglais)
Le plomb joue un rôle significatif dans l'industrie moderne; beaucoup de salariés sont exposés professionnellement au plomb, suspecté d'être un agent cancérogène. Les données actuelles suggèrent que certains effets du plomb pourraient être dus à ses interférences avec le calcium dans l'activation de la protéine kinase C (PKC) et/ou dans la production d'espèces réactives de l'oxygène (ROS). Le but de l'article était d'étudier les mécanismes biochimiques et moléculaires de la toxicité du plomb, en corrélation avec les altérations d'ADN des lymphocytes. Les résultats ont montré que les salariés exposés au plomb avaient un taux anormalement élevé de cassures d'ADN, qui pourrait être la conséquence d'évènements biologiques, tels que la réduction du taux cellulaire de glutathion (GSH) et/ou la production de ROS. Ces 2 évènements pourraient déclencher l'induction d'un stress oxydatif entrainant des réponses spécifiques en fonction des caractéristiques fonctionnelles cellulaires. Les lymphocytes répondraient à ce stress par des mécanismes qui impliquent une insensibilisation de la cellule à la PKC alpha (diminution de l'expression cytosolique et membranaire de 40 % en PKC alpha), phénomène également observé avec d'autres agents cancérogènes.