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Long-term exposure to diesel engine exhaust induces primary DNA damage : a population-based study.
(L'exposition à long terme aux gaz d'échappement des moteurs diesel induit des lésions primaires de l'ADN : étude basée sur la population).
Article
Edition : , Royaume-Uni, vol. 73, n° 2, février 2016, pp. 83-90, ill., bibliogr. (En anglais)
Les gaz d'échappement de moteurs diesel (GED) sont associés à une augmentation du risque de cancer du poumon. Réalisée chez 101 hommes travaillant dans les essais de moteurs diesel et 106 témoins, l’objectif de cette étude était d’identifier des biomarqueurs précoces et sensibles pour prédire les effets néfastes sur la santé des GED. Les composants des particules des GED ont été analysés, notamment les particules fines (PM 2,5), le carbone élémentaire, le dioxyde d'azote (NO2), le dioxyde de soufre (SO2) et les hydrocarbures aromatiques polycycliques (HAP). Des échantillons d'urine ont été recueillis pour mesurer le 1-hydroxy-pyrène (1-OHP), un marqueur de l'exposition interne aux gaz d’échappement diesel. Un test de comète couplé à l’utilisation de la formamidopyridibe glycosylase (FPG) a été réalisé pour évaluer les niveaux de cassures de brin d’ADN et les lésions oxydatives. Les niveaux urinaires de 8-hydroxy-2'-désoxyguanosine (8-OHdG) ont également été mesurés pour déterminer le niveau de stress oxydatif. Les résultats ont montré des niveaux plus élevés de PM2,5, carbone élémentaire, NO2, SO2 et HAP dans l'atelier d'essai de moteurs diesel et des concentrations urinaires de 1-OHP significativement plus élevées chez les sujets exposés (p < 0,001). Comparativement aux témoins, les paramètres du test des comètes normal et du test des comètes couplé à la FPG étaient significativement plus élevés chez les travailleurs exposés (p < 0,001), en fonction de la dose et du temps. Il n'y avait pas de différence significative entre les travailleurs exposés et les témoins en ce qui concerne les sites sensibles FPG des leucocytes et les niveaux urinaires de 8-OHdG. En conclusion, ces résultats suggèrent que l'exposition aux GED induit principalement des dommages à l'ADN, ce qui pourrait être utilisé comme un biomarqueur précoce pour l'évaluation des risques d'exposition aux GED.