Environmental exposure to benzene, micronucleus formation and polymorphisms in DNA-repair genes: A pilot study.


(Exposition environnementale au benzène, formation de micronoyaux et polymorphismes des gènes de réparation de l'ADN : étude pilote).


Article

ANGELINI S. | MAFFEI F. | BERMEJO J.L. | RAVEGNINI G. | ET COLL.

Publié dans : Mutation Research. Genetic Toxicology and Environmental Mutagenesis, Pays-Bas, vol. 743, n° 1-2, 18 mars 2012, pp. 99-104, ill., bibliogr. (En anglais)

Les dommages à l'ADN induits par le benzène sont le mécanisme essentiel de sa génotoxicité, pouvant être responsable d’une intoxication chronique, d’une hématotoxicité ou d’une leucémie. Par conséquent, les polymorphismes des gènes de réparation de l’ADN peuvent moduler la susceptibilité aux dommages à l'ADN induits par le benzène. L’objectif de cette étude était d’évaluer l’influence des polymorphismes génétiques des gènes de réparation de l’ADN (APEX1, hOGG1, NBS1, XPD, XRCC1 et XRCC3) sur la fréquence des micronoyaux (marqueur d’effet génotoxique) au niveau des lymphocytes périphériques de 110 volontaires exposés à différents niveaux d’expositions au benzène (70 agents de circulation et 40 employés de bureau). Les résultats ont montré une augmentation de la fréquence des micronoyaux chez les agents de la circulation, par rapport aux employés de bureau. Cependant, aucun des polymorphismes analysés n’était significativement associé à la fréquence des micronoyaux. Une interaction gène-sexe a été trouvée pour le génotype APEX 1. Même s’il existe certaines limites, les résultats de cette étude ont montré que les agents de la circulation étaient exposés à des niveaux élevés de benzène, pouvant contribuer à des dommages à l’ADN. Le benzène peut être impliqué à la fois comme facteur de risque environnemental et professionnel dans la leucémie et les autres maladies hématologiques. Cette étude suggère la nécessité d’un suivi régulier des agents de la circulation pour une éventuelle exposition au benzène, et des études plus complètes afin de mieux comprendre l’implication des génotypes APEX 1 dans la génotoxicité du benzène.

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