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Radioprotection : le gène p53 et la sénescence cellulaire.
Article
Publié dans : Médecine du travail et ergonomie. Arbeidsgezondheidszorg en ergonomie, Belgique, vol. 36, n° 2, 1999, pp. 75-82, ill., bibliogr.
Le fonctionnement normal du gène p53, gène anti-tumoral, semble central dans le contrôle des altérations du génome causées par les radiations ionisantes. L'évolution des connaissances concernant les mécanismes d'action dans lesquels la protéine p53 est impliquée permet dès à présent des modifications de perspectives dans notre connaissance des risques cancérogènes liés aux radiations ionisantes. L'apparition du cancer se comprendrait plutôt comme une adaptation cellulaire : le cumul de stress tissulaire amènerait des cellules constitutives d'un tissu vers un état sénescent, état dont certaines vont éventuellement s'échapper, ce qui constituerait le point de départ du cancer. Le stress tissulaire est d'origine intrinsèque et/ou environnementale. Les radiations ionisantes sont à placer dans cette dernière catégorie. L'héridité peut réduire le chemin à parcourir vers la sénescence. La susceptibilité individuelle aux rayonnements ionisants est donc très diverse. Le rôle de la croissance tissulaire, accompagnée ou non d'un gain tissulaire net, semble un mécanisme important, sinon le plus important, menant à la sénescence. Les modifications de certains gènes particuliers accompagnant et/ou suscitant les mécanismes de sénescence et d'échappement à la sénescence, nécessaire au développement du cancer, sont manifestement multiples et probablement séquentiels. En ce sens, le cancer est un phénomène multifactoriel.
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